1. 研究目的与意义
炭疽病菌是一类农林业生产中常见的病原真菌。
该菌是一类典型的半活体营养真菌，在侵染早期，该菌以膨大的侵染菌丝在活体寄主细胞中摄取养分，当寄主细胞死亡后，则以死体营养的方式摄取营养。
由于该菌在营养方式上的特殊性，揭示该菌这一营养特性形成的分子机制也是当前探讨该病致病机制的重要研究方向。
2. 国内外研究现状分析
在稻瘟病菌中的研究发现，附着胞的形成伴随着分生孢子和芽管的凋亡，这一凋亡过程受磷酸激酶蛋白的严格调控，其中细胞磷酸激酶蛋白MoMCK14、MoSAT4、MoGUK1等都参与了这一过程的调控，并调控了稻瘟病菌的致病性。
但在已经完成测序的希金斯炭疽病菌的基因组中，发现了大量的细胞磷酸激酶相关蛋白的同源物，但目前还缺乏关于这类基因的功能研究报道。
3. 研究的基本内容与计划
本研究将以希金斯炭疽病菌的磷酸激酶蛋白SAT4为研究对象，采用同源重组的原理进行该家族的基因敲除，获得磷酸激酶相关基因的突变体，通过比较野生型菌株的生长发育、胁迫抗性、产孢能力、孢子萌发状态，附着孢形成能力以及致病性，从而揭示该蛋白的生物学功能，为进一步揭示希金斯炭疽细胞调节细胞内钾离子的浓度机制以及致病机理奠定基础，并为以后对该病原菌的防治提供可能的靶标蛋白，为新药物开发提供理论基础。
（1）2016年11月-2016年12月 构建基因敲除质粒载体并开始进行转化基因敲除；（2）2016年12月-2017年1月 得到△sat4突变体并进行表型分析；（3）2017年3月-2017年4月 完成突变体表型分析并与油菜互作测定致病性；（4）2017年4月-2017年5月 对△sat4致病性结果作出评估并解释致病性降低或者丢失的原因；
4. 研究创新点
希金斯炭疽病菌是目前少数被全基因组测序的几个植物病原真菌之一，对开展丝状真菌的致病性分子机制起到很大的帮助，也成为近年来分子植物病理学研究的热点之一，因此揭示希金斯炭疽病菌中这些细胞自噬相关蛋白的功能，将有助于我们了解希金斯炭疽菌在附着胞和致病过程中的侵染特性形成的分子机制，具有一定的创新与特色。
