研究内容：课题组研究证实流感病毒诱导巨噬细胞的招募和M1型活化与细胞自噬和外泌体密切相关，但活化机制仍有待深入探究。
本研究将在前期工作的基础上，以流感病毒作为切入点，继续探索流感病毒触发细胞自噬和外泌的形成机制和干预巨噬细胞极化调节感染微环境作用，为探索新抗病毒干预策略提供依据。
研究手段：1.建立低浓度H1N1感染的A549细胞模型2.自噬和外泌相关细胞实验(1)检测胞内自噬蛋白LC3的荧光随时间的变化(2)Western Blot检测胞内外泌蛋白CD63随时间的变化(3)免疫荧光检测胞内LC3与CD63的相关性3.外泌体的分离和鉴定(1)超速离心法分离细胞上清外泌体(2)透射电镜、粒径分析、蛋白质标检测对外泌体进行鉴定4.外泌的功能验证(1)外泌体滴鼻BALB/c小鼠检测肺损伤情况(2)外泌体滴鼻BALB/c小鼠FACS分析肺泡灌洗液中巨噬细胞分群文献综述：流感病毒是人类最常见的病原体，能引起许多的并发症。
根据世界卫生组织（World Health Organization, WHO）报告，流感病毒每年造成10亿人感染，300-500万严重疾病案例和30-50万死亡病例[1]。
流感病毒属于正黏科病毒属，是一种包含8个负义单链RNA（ssRNA）的有包膜的病毒，ssRNA紧紧围绕在核蛋白周围，构成了流感病毒的基因组。
流感病毒表面附有糖蛋白，如血凝素（Hemagglutinin, HA）和神经氨酸酶（Neuraminidase, NA），根据HA和NA的不同，流感病毒分为不同的亚型[2]。
人类流感病毒根据核蛋白的抗原性可分为 A、B、C 三类，分别称为甲型、乙型、丙型流感病毒。
甲型流感病毒通过基因重组、抗原转换、持续性的抗原漂移、广泛性的传播，导致全世界范围内的流感，是导致现今社会人类疾病和致死的重要原因。
病毒感染后，肺区域免疫系统被激活，导致大量免疫细胞浸润，造成炎性细胞因子释放，是导致病毒性肺炎的重要原因。
