上世纪90年代初，随着对内皮细胞生理学研究的深入，NO吸入疗法成为了肺动脉高压治疗的新的途径。NO的作用机制是通过激活鸟苷酸环化酶（GC），使环磷酸鸟苷（cGMP）水平升高，并进一步激活cGMP依赖性的蛋白激酶，从而使血管平滑肌松弛。NO半衰期极短，进入体内后迅速转化为亚硝酸盐和硝酸盐，所以吸入NO能选择性地扩张肺血管，而不影响体循环压力。动物实验证实，长期NO吸入可以缓解低氧所致的肺血管结构重建，但对于高肺血流所致的肺血管结构重建的作用尚不清楚。NO吸入被应用于临床治疗某些危重性的肺动脉高压，包括先天性心脏病合并的肺动脉高压。NO吸入的剂量尚无统一的标准，一般认为吸入小剂量NO（5～80PPm）是安全有效的。NO吸入虽然是治疗先天性心脏病肺动脉高压的一种有效的方法，但是NO吸入需要呼吸机支持，费用高，仪器操作复杂，长期持续吸入NO能够抑制内源性NO的产生，并有一定的毒副作用，因此限制了其临床的广泛应用。鉴于上述缺点，目前国内外有学者采用NO的供体来替代NO吸入，并取得了一定的疗效。本论文通过对半花菁的实验，合成所需物质的中间产物，从而研究NO供体在近红外区的作用。
一、要解决的问题
将已知活性化合物的结构与NO供体通过各种连接基团结合，以此来研究NO供体的各种生物医学功能。
二、 可行性分析
20世纪80年代一氧化氮的生物相关性的发现改变了我们对这种扩散性和反应性双原子自由基的理解。它在健康和疾病的各个方面发挥着多方面的但又是基本的作用，带来了新的治疗机会。由于其气态性质，各种具有更好的药代动力学性质的固态一氧化氮供体受到追捧。在阐明一氧化氮在各种生物过程中的作用机制的基础生物学研究中，它们也是不可或缺的。虽然经典的自发NO供体仍然有用，但它们在许多方面还不够。例如，生物环境中NO的释放机制尚不清楚。他们NO释放资料、i.e.局部化、动力学和剂量并不容易与生物反应相关联。因此，经过严格控制和更好校准的新型NO供体释放曲线在之后一直在南部。不同的触发机制已被开发用于控制NO的时空释放。在NO供体中设计了荧光开启技术，以更好地在光谱或显微镜下校准其NO释放。特别是，光触发和光校准的NO供体具有所有这些不同类型NO供体的优点，在一系列与NO相关的生物医学研究中具有广泛的潜力。
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