一、实验背景自1971年Folkman提出了肿瘤生长依赖于血管生成的观点[1]后，越来越多人着眼于肿瘤形成与血管生成的研究中。
现代研究认为，肿瘤形成依赖于有血管，癌组织中微血管增加可促进癌细胞的合成代谢，为肿瘤细胞的快速增长和物质代谢提供物质基础[2]。
因此，肿瘤血管的形成是肿瘤发生、发展及侵袭转移的必需条件。
尽管抗血管生成药物已经广泛应用于多种恶性肿瘤，但其临床疗效的局限性提示着我们对肿瘤血管生成的机制认识的不完善，深入了解肿瘤血管形成的机制，可为抗血管治疗提供新的思路和靶点。
血管因子形成的种类有很多，都直接或间接作用于血管内皮细胞，由此可见，血管内皮细胞是形成血管的必需细胞。
没有血管内皮细胞的生成和增殖，就不会形成肿瘤。
传统的血管生成理论认为，肿瘤新生血管的内皮细胞是由一类源于胚胎和骨髓的造血干细胞的内皮祖细胞（EPCs）通过特异性诱导定向分化而来的[3]。
而最新的研究发现，肿瘤干细胞也具有向血管内皮细胞分化的能力。
在神经胶质瘤中，肿瘤干细胞即可分化为内皮细胞参与肿瘤血管的形成[4-7]。
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