二甲双胍抗肿瘤机制的研究进展摘要：二甲双胍是在临床中治疗2型糖尿病常用的一线治疗药物，近年研究发现，二甲双胍不仅能降血糖，还能抑制肿瘤细胞增殖，其抗肿瘤机制的焦点主要集中在激活单磷酸腺苷依赖的蛋白激酶途径、降低循环中胰岛素及胰岛素样生长因子水平、诱导细胞周期停滞、抑制血管生成及炎症反应、抑制氧自由基生成、抑制肿瘤干细胞增殖、联合相关药物增强对放疗及化疗的敏感性等，以此抑制肿瘤细胞增殖，减少糖尿病患者肿瘤的发病风险。
目前，二甲双胍的抗肿瘤作用及其分子机制的研究已成为热点，本文就近年来二甲双胍抗肿瘤的机制进行简要综述。
[关键词]二甲双胍；肿瘤；单磷酸腺苷依赖的蛋白激酶;雷帕霉素靶蛋白;氧自由基;肿瘤干细胞1.二甲双胍与肿瘤二甲双胍不仅是一种含有两个甲基的双胍类降糖药，也是一种胰岛素增敏剂。
二甲双胍能够维持血中胰岛素的正常范围，缓解各组织对胰岛素产生的抵抗，增加葡萄糖的消耗，抑制葡萄糖的来源，从而达到维持血糖正常的目的。
近年来在一些二甲双胍临床研究中发现服用二甲双胍的2型糖尿病患者患肿瘤的风险降低，随之二甲双胍抗肿瘤作用成为了研究热点。
大量的实验研究显示，2型糖尿病患者服用二甲双胍后能抑制食管癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、结肠癌、肺癌、胶质母细胞瘤和乳腺癌等多种肿瘤细胞的增殖，从而降低肿瘤发生的风险。
2.二甲双胍抑制肿瘤的相关机制2.1二甲双胍与LKB1-AMPK-mTOR途径大量研究显示，二甲双胍能够降低多种类型肿瘤的发病率。
肿瘤可以看作基因疾病，是由于癌基因和抑癌基因之间的牵制力受到外界刺激因素影响后失衡导致的。
近年来，LKB1-AMPK-mTOR信号通路在肿瘤中的作用引起了广泛的关注，肝激酶B1(LiverkinaseB1，LKB1)通过磷酸化单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(Adenosinemonophosphateactivatedproteinki-nase，AMPK)激活AMPK，从而抑制雷帕霉素靶蛋白(Mammaliantargetofrapamycin，mTOR)活性，达到抑制肿瘤细胞增殖的目的。
