CPI-17基因敲除对小鼠平滑肌形态和收缩相关蛋白表达的影响文献综述

CPI-17对肠系膜平滑肌细胞的调解作用及其机制文献综述前言 蛋白激酶C 加强的磷酸酶抑制剂17（protein kinase C-potentiated phosphatase inhibitor of 17 ku，CPI-17）是磷酸化依赖的肌球蛋白轻链磷酸酶（myosin light chain phosphatase，MLCP）抑制蛋白，其可增加肌球蛋白轻链（20 ku myosin light chain，MLC20）磷酸化水平，增强平滑肌收缩。

CPI-17 功能受多种蛋白激酶和磷酸酶的调解。

近年研究发现，在病理生理条件下，其表达和活性上调或下降与子宫、血管、气管、胃肠道等多种平滑肌功能密切相关。

具有监管权的巡回环形道控制着蛋白磷酸酯酶-1，拥有大量丝氨酸/苏氨酸的磷酸酯酶，涉及到PP1特异性抑制蛋白的磷酸化。

这些抑制蛋白的功能紊乱会引发多种疾病，包括心血管系统疾病和癌症。

Thr38的磷酸化，17-kDa PP1的抑制剂蛋白CPI-17，是PP1有选择性的抑制剂蛋白的一个特殊形式，肌球蛋白轻链磷酸酯酶，可以将复杂的激酶信号转变为酸化的肌球蛋白II和其它蛋白。

这里讨论的是PP1抑制剂的潜在机制，经CPI-17调解解决的激酶/PP1交叉表达，以及和它相关的蛋白：PHI（PPI holoenzyme inhibitor）, KEPI(Kinase C-enhanced PP1 inhibitor), 和GBPIgastrointestinal-and brain-specific PP1 inhibitor)。

蛋白激酶与磷酸酯酶彼此相反的活动决定了细胞内蛋白质的磷酸化等级。

被PP1去磷酸化的蛋白质丝氨酸/苏氨酸残基在多种细胞场所控制多功能信号通路[1-3]。