摘要： 慢性阻塞性肺疾病 (COPD)，是一种常见的呼吸系统疾病，该病以气流受限为主，且气流受限呈进行性不可逆发展，造成患者活动耐力下降，严重影响患者生活质量。
目前 COPD 其发病机制仍然不是十分明确，已经有感染学说、蛋白酶 / 抗蛋白酶失衡学说、氧化损伤学说、细胞因子学说等，现就与慢性阻塞性肺疾病急性加重相关的炎症因子包括IL-8、CRP、TNF-alpha;和基质金属蛋白酶（MMP-9）基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)的变化和其意义做一综述。
关键词：炎症因子；慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）；研究进展慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是呼吸科的常见病、多发病,也是国际上公认的严重威胁人们健康的慢性肺部疾病,其发病率及死亡率高,严重增加人们及社会的经济负担。
据世界卫生组织统计,预计到2020年,COPD将上升为第三位致死原因,且成为全球经济负担的第五位[1]。
在中国,COPD已居疾病负担序列的第一位。
其持续慢性进展严重危害患者劳动能力和生活质量。
AECOPD（Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease）即为COPD急性加重，是一种急性起病的过程，患者呼吸系统症状恶化，是导致患者死亡的重要原因[2]。
1炎症因子与慢性阻塞性肺疾病急性加重1.1CRP与AECOPDC-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种急性时相蛋白[3]，发现并应用于临床已有半个多世纪的历史，主要由肝脏产生，被认为是一种灵敏的系统炎症反应存在的血清学指标，广泛应用临床。
正常情况下它存在于血清或血浆中，含量极微。
在急性炎症、肿瘤、创伤、免疫系统疾病等情况下其合成可在4~6h内迅速增加，36-50h达高峰，经治疗后3 -5d水平可迅速下降。
