开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
一、课题解决的问题
急性肾损伤(AKI)是一种肾脏的危急重症，严重威胁人类生命。它的发生原因常见的有化学毒物(如顺铂)引起、肾缺血-再灌注引起，其主要病理表现是肾功能受损、肾脏发生病变。而肾脏病变又主要表现为氧化应激、炎症及细胞凋亡导致肾功能严重受损。
相关研究表明，其中由顺铂导致的肾损伤机制涉及炎症介质、氧化应激、坏死及凋亡、自噬等多种途径。本课题组前期研究表明，顺铂诱导的AKI是因为肾脏的5-HT系统被激活，顺铂使肾小管上皮细胞的5-HT合成增多、5-HT2受体被激活、线粒体单胺氧化酶A(MAO-A)被激活，直接的后果是使得线粒体在MAO-A催化下的5-HT降解增多，从而产生大量活性氧(ROS)，导致氧化应激的发生，氧化应激进一步诱导炎症、细胞凋亡的发生，从而使肾小管功能受损。可见，顺铂诱导的急性肾损伤与5-HT系统的激活有一定的关系，甚至细胞的5-HT降解增加，可能是顺铂诱导急性肾损伤的决定性原因。所以，本研究拟初步观察缺血-再灌注引起的急性肾损伤是否也具有以上发生机制，也是肾脏5-HT系统被激活的后果。
二、研究方法和技术手段
1、实验方法
大鼠麻醉后固定消毒，逐层打开腹腔，去除肾周脂肪，钝性分离出肾脏动静脉及输尿管，结扎后摘除右侧肾脏，动脉夹夹闭左侧肾脏动静脉45分钟，松开动脉夹并缝合关闭腹腔，给与保温并正常饮食水 。对于假手术组，摘除右肾，左肾不进行缺血再灌注操作。动物模型建造成功后给药，按组别于不同时间取肾取血检测。
2、模型成功判定依据：肌酐、尿素氮等指标有相应变化。
- 文献综述
缺血再灌注引起急性肾损伤的研究进展
16400814 李秦鄂
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