饮用水处理过程中蓝藻毒素去除和风险评估外文翻译资料

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饮用水处理过程中蓝藻毒素去除和风险评估

Bettina C. Hitzfeld, Stefan J. Hoger, and Daniel R. Dietrich

环境毒理学，康斯坦茨大学，康斯坦茨，德国

摘 要

蓝藻（蓝绿藻）产生的毒素可能对饮用水安全造成危害。这些毒素（微囊藻毒素、节球藻毒素、贝类毒素、类毒素-a、类毒素-a（s）、肝毒素）的结构多种多样，其影响范围从肝脏损伤（包括肝癌）到神经毒性。用于生产饮用水的水体中，蓝藻及其毒素的出现对水务管理人员提出了一个技术上的挑战。关于在水处理过程中如何去除它们，微囊藻毒素-LR（L，L-亮氨酸；R，L-精氨酸）是在60多种同系物中研究的最好的蓝藻毒素，而关于其他毒素的信息在很大程度上是缺乏的。为了应对对非致命性微囊藻毒素急性和慢性影响的日益关注，世界卫生组织最近为微囊藻毒素-LR设定了一个新的临时指导值，即每升饮用水1.0 mu;g。这将使供水商进一步努力制定有效的处理工艺来清除这些毒素。在本综述中讨论的水处理工艺中，氯化或者是微/超滤，但尤其是臭氧氧化，是破坏蓝藻和去除微囊藻毒素最有效的方法。然而，在水华或存在高有机负荷的情况下，这些处理效果可能不够理想，因此应在水处理过程中监测毒素水平。为了对通过饮用水接触的微囊藻毒素进行充分的人类风险评估，未来将必须解决水处理副产品的问题。

关键词:蓝藻，臭氧，风险评估，毒素，水处理。

用作饮用水或娱乐用途的水中的有毒蓝藻会对人类构成危害，但长期以来一直被忽视，或最多在当地进行处理。在池塘和湖泊沿岸聚集的蓝绿藻或蓝藻浮渣也会对野生动物和家畜造成危害。为人类提供安全的饮用水是公共卫生领域中最重要的问题之一，并将在未来千年变得更加重要。关于有毒水华和人类及牛中毒的报告，从1878年澳大利亚亚历山大港首次报告的一种有毒的结节藻水华（1），到中国因蓝藻毒素污染饮用水导致的原发性肝癌（PLC）的高发病率（2-4），再到最近巴西卡鲁阿鲁60名透析患者的悲惨死亡（1996年，由于血液透析装置的供水中存在蓝藻毒素）（5,6）。饮用水供应中存在的蓝藻毒素对水处理设施造成了一个严重的问题，因为并非所有的工艺程序都能有效地将这些毒素清除到可接受的水平以下。尽管如此，饮用受蓝藻毒素污染的饮用水后发生致命中毒的可能性很小。 更令人担忧的是低水平的慢性接触，因为与长期接触相关的风险尚未得到充分描述。然而，饮用水供应商面临着各种各样的问题，从饮用水水源的实际水质到关于清除毒素急性和慢性影响以及有效的水处理技术的知识（7）。这份报告解决了这些问题。

蓝藻

形态学与分类学

蓝藻是一种古老的生物，它们的栖息地范围从南极洲的温泉到临时冰冻的池塘（8）。它们同时存在于在淡水和海洋环境中。蓝藻和真菌一样，没有细胞核，而与它们的近亲，紫色和绿色硫细菌相比，它们会产生氧气（9）。根据目前的分类，已鉴定出150属，约2000种，其中至少有40种具有毒性（10）。蓝藻以单细胞、菌落中的单细胞或丝状体中的单细胞的形式生长，而一些丝状体属含有特殊的固氮异胞囊。以菌落形式生长的细胞可能像微囊藻一样被包裹在粘液鞘中。或者，对于丝状物种，作为漂浮的垫或自由漂浮的链生长。许多蓝藻物种拥有气泡，使它们能够调节它们在水柱中的位置，并赋予它们与其他浮游物种相比明显的生态优势。

水华形成

防止水华形成是避免饮用水中蓝藻毒素污染的最有效方法。 不幸的是，导致蓝藻水华发展（细胞数量gt;10⁶/L）的因素，无论是有毒还是无毒物种，都没有得到令人满意的鉴定。 诸如氮、磷、温度、光照、微量营养素（铁、钼）、pH 值和碱度、浮力、水文和气象条件以及蓄水池的形态等因素都有影响 [有关讨论，请参见 Chorus 和 Bartram （11）]。 更重要的是，影响毒素产生的因素尚未得到最终阐明（12）。尽管可以认为这些因素与水华的形成密切相关，但细胞的数量和毒素的水平通常并不密切相关。 此外，从迄今为止进行的几项实验室研究中，几乎无法作出概括（7,13-16）。

蓝藻毒素

蓝藻产生多种毒素，后来称为蓝藻毒素，其在功能上分为肝毒素、神经毒素和细胞毒素。 此外，蓝藻会产生脂多糖 (LPS) 以及潜在的药理有用的次级代谢物。 前者负责蓝藻物质的刺激性。 根据其化学结构，蓝藻毒素分为三类：环肽（肝毒素，微囊藻毒素和节球藻毒素）、生物碱（神经毒素类毒素和贝类毒素）和脂多糖。 最常见的与毒性有关的物种是铜绿微囊藻、颤藻、水华束丝藻、水华鱼腥藻、阿氏浮丝藻和海洋固氮蓝藻（表1）。

表1 蓝藻毒素的毒性

环肽

微囊藻毒素和节球藻毒素是最常见的蓝藻毒素。它们可以在从淡水到海洋的蓝藻水华中找到。 微囊藻毒素来自微囊藻属、鱼腥藻属、浮游藻属、念珠藻属和拟项圈藻属，而节球藻毒素仅在节球藻属中发现（17-21）。

毒素合成。虽然蓝藻产生毒素的环境条件仍然在很大程度上未知，但这些毒素的合成方式正变得越来越清晰。它们的小尺寸、环状结构和异常氨基酸的含量表明，这些肽是通过非核糖体合成的，而不是在核糖体上（22,23）。参与非核糖体肽合成的酶，即肽合成酶，具有高度保守的结构。编码这些肽合成酶的基因是模块化的，每个模块包含单个肽合成酶单元的信息。利用肽合成酶腺苷酸形成结构域的两个保守序列基序，人们在铜绿微囊藻有毒和无毒菌株中寻找同源序列，发现只有有毒菌株含有肽合成基因序列（23）。因此，蓝藻菌株产生毒素的能力可能主要取决于拥有这些基因以及其在特定环境条件下的表达。随着基于分子遗传学的蓝藻分类法的出现，以及针对蓝藻有毒菌株的聚合酶链反应引物和 DNA 探针的发展，这些产生毒素的菌株在未来可能会被更快地识别出来（24-26）。

结构和应用。这些环肽（图1）是分子量在800~1000 Da（17,27）之间的小分子。大多数同系物都是亲水的，通常不能穿透脊椎动物的细胞膜，因此需要通过依赖腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)的转运蛋白摄取。一种迄今为止未知的多特异性有机阴离子转运蛋白（或胆汁酸转运蛋白）已被描述为鼠肝脏中环肽的载体（28-30）。因此，微囊藻毒素和节球藻毒素的毒性仅限于在其细胞膜上表达有机阴离子转运蛋白的器官，例如肝脏。七肽微囊藻毒素的结构于1982年首次从铜绿微囊藻的分离物中发现。同时，大约60种具有一般结构环-(D-丙氨酸¹-X²-D-MeAsp³-Z⁴-Adda⁵-D-谷氨酸⁶-Mdha⁷) 的同系物已被表征（表1）（17,27,31-33）。X和Z是两个可变的 L-氨基酸，D-MeAsp是 D-赤型-f-甲基天冬氨酸，Mdha是N-甲基脱氢丙氨酸。Adda是一种不寻常的氨基酸，是蓝藻毒素独有的：(2S,3S,8S, 9S)-3-氨基-9-甲氧基-2,6,8-三甲基-1 0- 苯基癸-4,6-二烯酸。节球藻毒素是一种具有一般结构环-(D-MeAsp^l-L-精氨酸²-Adda³-D-谷氨酸⁴-Mdhb⁵)的五肽。Mdhb是2-(甲氨基)-2-脱氢丁酸。最常见的结构变异出现在位置2和4，导致L-氨基酸的取代，以及位置3或7的氨基酸去甲基化。目前的命名法命名了最常见的结构变异，即微囊藻毒素- LR（L，L-亮氨酸；R，L-精氨酸）或微囊藻毒素-LW（W，L-色氨酸）（34）。据报道，Adda的6Z-立体异构体可用于节球藻毒素和微囊藻毒素（表1）。[(6Z)-Adda⁵]节球藻毒素、[(6Z)-Adda⁵]微囊藻毒素-LR和[(6Z)-Adda⁵]微囊藻毒素-RR 在标准小鼠生物测定中均被报告为无毒，LD₅₀（中位致死剂量）gt;1200 mu;g/kg 体重 (bw) 的值。

图1 微囊藻毒素、节球藻毒素和柱孢藻毒素的结构

柱孢藻毒素

柱孢藻毒素（图1）是一种结构独特的毒素，已在澳大利亚的热带和亚热带水域中发现，它会导致供水问题（35）。这种生物碱细胞毒素和肝毒素主要由拟柱孢藻产生，但也可以由磷酸转移产生。

神经毒素

蓝藻中描述的神经毒素（图2）可分为三类：a）鱼腥藻毒素和类毒素-a；b）类毒素-a（s），在结构上与类毒素无关；和c）贝类毒素或麻痹性贝类毒素（PSPs）。鱼腥藻毒素已在水华鱼腥藻和其他鱼腥藻属、浮游藻属（振荡藻属）、隐孢子虫属（Aphanizomenon属）、柱藻属（Cylindrospermum属）中表述（33,36,37），甚至在微囊藻中也有较少的含量。类毒素-a通过模拟乙酰胆碱发挥其神经毒性作用，LD₅₀为200-250 mu;g/kg bw（36）。类毒素-a(s)是唯一一种天然存在的有机磷酸盐，已从水华阿氏菌和莱默曼阿氏菌中分离得到（38）。它是一种剧毒性化合物，LD₅₀为20 mu;g/kg bw（mouse ip）（39）。从海洋甲藻（赤潮）中更为人所知的是，在食用受污染的贝类后，会导致麻痹性贝类中毒。但是，在淡水蓝藻中也检测到了相应数量的Aph.flos-aquae、A.circinalis、C.raciborskii和Lyngbya wollei（40-42）。

图2 类毒素-a、贝类毒素和类毒素-a(s)的结构

表2 有毒蓝藻节选

微囊藻毒素

动物毒性

自从1878年首次发现澳大利亚亚历山大湖的一种节球藻spumigena水华以来（1），已经报告了许多动物中毒的病例（表2）。最常见的情况是，农场动物食用蓝藻污染池塘浮渣后死亡或在蓝藻浮渣中游泳的狗中毒（7）。据报道，鱼类的死亡与蓝藻水华有关，并经常造成重大的经济损失（43-47）。肝脏是微囊藻毒素毒性的主要靶器官；研究表明，它积累了20~70%的放射性标记毒素剂量（静脉注射）（48-54）。对接触有毒铜绿微囊藻水华提取物的小鼠和猪进行的研究证明了剂量依赖性毒性（55,56）。死亡率、肝脏重量、转氨酶水平的增加与体重减轻有关。其他器官系统和乳酸脱氢酶水平均未受到影响。肝内出血和休克导致机体迅速死亡，小鼠约3小时内就会死亡。肝脏常见的病理和超微结构特征为小叶中心性肝坏死、肝窦内皮细胞破坏、胆管功能破坏、肝内出血、肝细胞微绒毛丧失和滤泡的形成以及肝细胞坏死（29,57-61）。

蛋白磷酸酶1和2A的抑制作用

微囊藻毒素和节球藻毒素的毒性是由于抑制了蛋白磷酸酶1和2A（PP1，PP2A）的催化亚基（62-64）。在微囊藻毒素的情况下，有人认为PP1和PP2A上分别与半胱氨酸-273和半胱氨酸-266共价结合是导致这种效应（65,66）的原因。PP1和PP2A使磷酸丝氨酸或磷酸苏氨酸蛋白去磷酸化，其抑制导致细胞骨架蛋白的过度磷酸化，导致肝细胞变形（28,67-71）。然而，目前尚不清楚毒素与PP1或PP2A的共价结合是否确实是导致失活的原因，因为失活早于共价结合，而节球藻毒素不共价结合（72）。此外，有人提出，肽的Adda侧链和可能的平面环部分负责识别和抑制蛋白质磷酸酶（73,74）。

肿瘤促进

蓝藻环肽通过TPA独立的途径具有促肿瘤活性（TPA）（75）。饮用水中的蓝藻提取物或微囊藻毒素-LR在二甲基苯并蒽引发后诱发大鼠和小鼠皮肤肿瘤（76,77）。腹腔注射微囊藻毒素-LR或节球藻毒素并用二乙基亚硝胺引发后，在大鼠肝脏中检测到谷胱甘肽-S-转移酶胎盘型阳性病灶（78-80）。据推测，这些毒素可能是肝致致癌物，因为它们在不使用引发剂的情况下就会诱发病灶或小的肿瘤结节（80,81）。微囊藻毒素-LR和节球藻毒素均可诱发大鼠肝脏和肝细胞中肿瘤坏死因子factor-alpha;和早期反应基因（c-jun、jun B、jun D、c-fos、fos B、fra-1）的表达（80,82）。此外，在小鼠腹腔注射蓝藻提取物或微囊藻毒素-LR后，RSa细胞系中K-ras密码子12发生突变（83）和DNA片段（84-85）。这些体外和体内数据必须根据中国的观察结果来看待，在中国，饮用受微囊藻毒素污染的饮用水与PLC的高发病率有关（2-4）（见下一节）。

人体健康影响

蓝藻毒素导致人类中毒的证据包括娱乐性接触后的健康影响，以及饮用受污染饮用水后的中毒（表2）。

急性和亚慢性接触。1931年，俄亥俄河沿岸的城镇报告了最早的蓝藻肠胃炎病例，那里的低降雨量导致了大规模蓝藻水华的形成（86）。数月来，为防止这种水华而采用的水处理工艺（预氯化、沉淀、过滤、氯化、硫酸铜溶解蓝藻细胞、曝气、活性炭、高锰酸盐、氨和脱氯）均被证明对降低饮用水的味道、气味或毒素含量是无效的。在津巴布韦哈拉雷的一座水库中的天然微囊藻水华每年都会在水华腐烂时导致儿童肠胃炎（87）。1981年，澳大利亚阿米代尔附近的马尔帕斯水坝的一株特别广泛且有毒的铜绿微囊藻（微囊藻毒素YM[Y，L-酪氨酸；M，L-蛋氨酸]）（31）发生水华。在接到饮用水味道不佳的投诉后，用硫酸铜进行了处理（88）。处理水的工厂使用预氯化、明矾絮凝、沉淀、快速砂滤、后氯化和氟化。然后，在一项对饮用水人群肝功能的回顾性流行病学研究中，对这种有毒水华事件的影响进行了监测。结果表明，在水华期间和用硫酸铜溶解水华后，使用马尔帕斯大坝水的部分人群中，其血清肝酶y-谷氨酰转移酶的水平升高。

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