稀土镧致小鼠睾丸氧化损伤的分子机制任务书

 2023-09-28 08:53:18

1. 毕业设计(论文)的内容和要求

诸多研究以表明稀土可导致动物睾丸的氧化性损伤,但其分子机制仍不明朗。

本文通过不同剂量的LaCl3连续灌胃雄性小鼠90d, 研究Nrf-2/AREs (抗氧化反应元件)通路在睾丸毒性氧化应激中的调控作用,证实稀土镧长期暴露是否引起小鼠睾丸氧化损伤并探讨其分子作用机制。

2. 实验内容和要求

一、实验材料与方法: 1.动物饲养和处理 2.睾丸的组织病理学评估 3.电镜观察睾丸细胞超显微结构 4.睾丸组织氧化应激指标测定 5.Western blot分析 6.结果,讨论 二、实验内容: (1) 研究不同剂量稀土镧导致小鼠睾丸氧化损伤的不同程度; (2)研究稀土镧致小鼠睾丸氧化损伤通过Nrf2/Keap1通路介导的分子机制

3. 参考文献

[1]. 张树成,贺斌,王弘毅,王介东.有关环境与男性精液质量变化的几个问题我国男性精液质量下降的最新数据.中国计划生育学杂志,2003,3:189-191.

[2]. purvis k,christiansen e.male infertility:current concepts.annals of medicine,1992, 24: 258-272.

[3]. ghazeeri gs,kutteh wh. autoimnune factors in reproductive failure. curr opin obstet gynecol, 2001, 13(3):287-291.

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4. 毕业设计(论文)计划

2022年4月-2022年5月:利用光学显微镜对小鼠睾丸组织染色切片进行观察和照相; 2022年5月-2022年7月:利用病理学分析小鼠睾丸组织的发育状况; 2022年11月:确定论文主题方向,进行论文题目的筛选,分析论文的可行性、实际性,将论文题目和大致范围确定下来,进行开题报告,搜集查阅相关文献; 2022年1月-4月:用酶联免疫吸附试剂盒检测睾丸组织中的活性氧、丙二醛 、8-羟基脱氧鸟苷 、蛋白质羰基化、SOD 、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽硫转移酶、PKA活性和还原性谷胱甘肽的水平、小鼠睾丸的相关蛋白表达水平检测; 2022年5月:论文初稿完成,制作幻灯片,参加论文答辩。

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