巨噬细胞极化与炎症疾病关系研究
［摘要］ 巨噬细胞是具有吞噬作用的固有免疫细胞，是机体抵御外界病原体的第一道防线，在体内分布极广，具有高度可塑性[1]，并在机体的发育及内环境的平衡中起到重要作用。应激条件下，巨噬细胞发生极化，极化后的巨噬细胞亚型可以细致调节及回应各种不同的刺激，对炎症反应或疾病的发展及组织器官的修复程度起着关键性的作用，具有重要的临床应用价值[2]。本文概述了巨噬细胞的极化分类，作用机制及炎症环境下巨噬细胞的功能转换，为巨噬细胞极化研究提供理论基础。
［关键词］ 巨噬细胞；极化；调控；炎症
1. 巨噬细胞分型与介绍
1. 1巨噬细胞分型[3-5]
极化后的巨噬细胞存在多种亚型，M1(classicallyactivatedtype1)/M2(altermativelyactivatedtype2)表型是巨噬细胞极化的两个极端，共同调节其所处内环境的稳态。
M1型为经典活化的巨噬细胞，受脂多糖(lipoplysaccharides，LPS)和(或)干扰素(interferon，IFN)-gamma;等促炎因子刺激时，巨噬细胞转化为M1型，通常高表达一氧化氮合酶 2（NOS2）和 Cc 趋化因子受体 7（CCR7）等分子。M1型巨噬细胞可被Toll样受体(tolllidereceptorTLR)-4、胶原样结构巨噬细胞受体(macrophagereceptorwithcollagenousstructure，MARCO)、CD25和CD80识别，分泌促炎介质肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor，TNF)-alpha;、白细胞介素(IL)-12、IL-6，活性氮和氧中间体等大量促炎性细胞因子，具有很强的杀菌、杀死肿瘤细胞的功能。这些促炎因子形成炎性微环境，在免疫微环境中发挥杀伤外来的病原体、异物和清除内源性异常的组织、细胞的功能。促进未极化的巨噬细胞的向M1型转化，形成促炎正反馈[6]。
当巨噬细胞受到IL-4 、IL-10、IL-13或TGF-beta;等抗炎性细胞因子的刺激时，巨噬细胞可以极化成M2型，为替代性活化的巨噬细胞。M2型巨噬细胞高表达精氨酸酶-1（Arg-1）和 IL-4Ralpha; 等，可被甘露醇受体，SR-A，CD163，CD209和FIZZ1(foundininflammatoryzone1)识别，分泌类抵抗素(resistin-like-alpha;，Fizz1)，精氨酸酶1(arginase1，Arg1)，类几丁质酶3(chitinase3-like3，Ym1)，IL-10和Mrc1(CD206)，具有抗感染、防止过度炎症反应损伤、促进组织再生和修复等功能；
