尿酸钠抑制物的合成研究摘 要 引起人体患痛风的原因是单钠尿酸盐（MSU）沉积，其最重要的生化基础是高尿酸血症。
正常的成人每日约产生750mg尿酸，其中60%的尿酸会在人体尿酸代谢池内进行反应代谢，并且有三分之一的尿酸经肠道分解代谢，三分之二的经肾脏排泄出去，从而维持人体内尿酸的动态平衡[1]。
但是当人体某一环节出现问题，则会出现尿酸过多，其单钠盐沉积，引发痛风。
通过研究发现一些与尿酸有着相似的结构的药物对尿酸钠结晶有一定抑制作用。
本实验通过在尿酸不同位置连接不同的取代基来观察并验证其对尿酸钠结晶是否有抑制作用。
关键词 痛风；尿酸；取代基；结晶抑制；抑制试验1.尿酸正常人体的尿酸含量大约有1200mg，每天生成约750mg，但又会代谢排泄掉绝大多数的尿酸，从而维持了人体血尿酸平衡。
而尿酸主要的排泄途径是通过肾排泄。
有研究表明，肾脏对排泄尿酸的功能出现故障时最容易引发痛风，占同比痛风患者的80%左右。
当人体过于疲惫或者休息不足时便容易导致对尿酸的代谢不足以及代谢紊乱，长期如此便容易引发痛风[2]。
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