雷米普利对缺血性心力衰竭大鼠的保护作用文献综述

背景介绍：心力衰竭简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。

其病因是由于心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷（包括压力负荷和容量负荷）过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血或充盈功能低下。

其中缺血性心肌损害即冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起缺血性心力衰竭的最常见原因之一。

心衰是心脏病发展的最后阶段，其症状复杂、病死率高，据有关文献报道，其五年的生存率和恶性肿瘤的五年生存率差不多。

导致患者死亡的原因有泵衰竭，心律失常，猝死；而导致心衰发生和发展的机制则是心肌的重构。

这由一系列复杂的分子细胞机制造成，心肌的重构包括心肌细胞的肥大和凋亡，进一步表现为心肌重量增加，心室容量增加，心脏形状改变。

在这些情况发生时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)被激活，而这种激活又对心脏的重塑起到了促进作用，从而加重心肌损伤和心功能进一步恶化，进而使RAAS激活，从而形成一个循环。

除此之外，缺血性心力衰竭的疾病进程还涉及机体内心肌坏死、氧化应激及内皮功能障碍等多条生理病理通路。

这些生理病理通路在心力衰竭的发生发展过程中并非是孤立的，而是相互联系、相互影响，形成恶性循环，引发机体的代谢失衡，促进疾病的进一步恶化。