盐胁迫下离子平衡的调节

原文作者：Jian-Kang Zhu 单位：杭州师范大学

摘要：盐胁迫下，植物的胞质溶胶保持高浓度的钾离子和低浓度的钠离子。他们通过调节钾离子，钠离子转运子和氢质子泵的驱动力来实现上述离子浓度的保持。虽然盐胁迫传感器仍然是难以捉摸的，但是一些调节成分已经被鉴定。有证据表明，蛋白激酶复合物构成的肉豆蔻酰化钙结合蛋白SOS3和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶SOS2是由盐诱发的钙信号所激活化的。蛋白激酶复合物，然后磷酸化和活化各种离子转运，如质膜的钠离子和逆向转运SOS1氢离子。

引言

细胞内离子浓度的体内平衡对活细胞的生理学是至关重要的。适当的调节离子流是对细胞保持低浓度有毒离子和积累必要的离子所必要的。植物细胞使用初级主动运输，被H ATPases介导，而二次运输，通过渠道和联合运输介导，以保持胞质溶胶中特有高浓度的钾离子和低浓度钠离子。细胞内的钾离子，钠离子动态平衡是对许多胞质酶的活性至关重要的，并且用于保持膜电位和合适的渗压剂用来调节细胞体积。盐胁迫下，钾离子和钠离子平衡的维护变得更加重要。因此，离子转运盐分胁迫信号的调节为了解离子稳态在植物细胞的一般规律提供了一个案例。此外，了解植物是如何应付过多环境中的钠离子的是对农业非常重要，因为土壤含盐量农作物产量损失的原因。钠离子过多根细胞吸收钾离子。当钠离子进入细胞，并累积到很高的水平，就变成有毒的酶. 为例防止生长停止或细胞死亡，过多的的钠离子必须被挤压或条块在液泡中。不像动物细胞，植物细胞没有Na ATPases或Na /K ATPases，它们依靠H ATP酶和H 焦磷酸酶来创建质子动力去驱动所有其它离子和代谢物的运输。许多氢离子、钾离子、钠离子的转运体已被识别出，控制该转运体的表达和活性的调节机制开始被阐明。这篇文章以植物中盐胁迫信号对调节钠离子运输中细胞传导的最新研为重点。

传感盐胁迫

据推测，盐胁迫的高渗透压和离子专用信号是由植物细胞检测到的。虽然特定离子的信号比调节钠离子运输中的高渗要重要，但渗透胁迫也起到了重要作用。渗透胁迫激活合成脱落酸（ABA），它可以调节AtNHX1的转录，编码液泡中Na / H 的交换。渗透胁迫可以由拉伸激活频道和由跨膜蛋白激酶传感到，如氨酸激酶和壁相关激酶。目前，遗传的证据来支持的任何这些蛋白质在植物渗透应激反应中的作用是缺乏。

鲜为人知的是，钠离子是如何被细胞系统感应到的。理论上，钠离子可以在进入细胞前或后传感到。细胞外的Na钠离子可能由膜受体传感到，而细胞内的钠离子可能通过膜蛋白或由任何在细胞质中许多敏感的酶所检测到。质膜Na /H 逆转运体Na /H SOS1 (SALT OVERLY SENSITIVE1盐过度敏感1型) 是一个可能的钠离子感受器。该SOS1蛋白具有10-12个跨膜结构域和一个驻留在细胞质中被检测出的长长的尾巴（超过700个氨基酸）。 SOS1具有Na / H 交换活性，此转运活性是对钠离子从拟南芥细胞中流出必要的。然而，SOS1的特别长的细胞质尾表明，该蛋白可能不仅运输钠离子而且可以检测该离子。几个转运长胞浆尾部或环已被证明是传感器。例如，葡萄糖转运SNF3（蔗糖非发酵3）和在酵母中的功能作为低和高葡萄糖传感器RGT2（葡萄糖转运2的调节器）。虽然酵母蛋白SNF3和RGT2没有显著葡萄糖转运活性，但是其它蛋白质的研究已经证明，感测和传输不是相互排斥的功能。例如，糖通透酶BglF在大肠杆菌中具有感测和传输的B-苷双重作用。

钠离子的进入

巨大的负面膜电位穿越植物细胞的质膜，这利于被动转运钠离子到细胞中。钠离子通过高亲和力的钾离子转运HKT1和通过非选择性阳离子通道进入植物细胞。此外，在一些植物中，如大米，钠离子进入植物的只要途径是钠离子通过质外体泄漏到蒸腾流中。通过质外体通路钠的摄取是受细胞壁根发育和二氧化硅沉积影响的。非选择性阳离子通道中精确的分子身份都还是未知的。部分通过非选择性阳离子通道介导的钠离子电流对钙是敏感的，这与钠离子被抑制进入根部是有关的。非选择性阳离子通道中活性钙的调节是否是直接或间接的与细胞内调节蛋白有关，这一点仍未确定。该拟南芥 AKT1蛋白在异源系统中，如爪蟾卵母细胞和酵母，介导纳离子流动。在小麦中，钾离子和钠离子的共同转运体HKT1也能在盐胁迫下作用于钠离子流动。在野生型细胞中钠离子流动中的AtHKT1是由SOS3（钙结合蛋白）调节的，并通过SOS的其他组分调节，这一情况是可能的。SOS途径可能不能调节AKT1和AKT1抑制效果可能是由于简单地减少钠离子产生的。一个奇妙的问题是，为什么钠离子流动的转运体如AtHKT1能在进化过程中，细胞内钠离子的毒性下保持下来。突变体athkt1没有明显的增长或发育缺陷，他们在基中生长比起野生型植物更能忍受钠离子，但是在土壤中却更为敏感。AKT1在盐渍土中的基本作用是参与在根与芽之间钠离子的传输。

钠离子流出

在多细胞植物中钠离子的流出是不直观的，因为钠离子从一个细胞中运出将会给邻近的细胞带来麻烦。因此，钠离子的流出必须在特定的组织和整个植物中考虑。在拟南芥中，钠离子的流出是由质膜的Na / H 逆向转运催化的，并由SOS1基因编码。 SOS1活动被检测在盐强调，但不是在未受应力的植物。它是特异于Na 和H 的，不能输送Li 和K 。 SOS1启动体普遍在几乎所有的组织中被检测出。但其最大的活性在根表皮细胞中发现（特别是在表皮细胞的一个电中性的Na / H 交换根尖），并在细胞接壤整个工厂的血管组织。SOS1的表达模式，以及SOS1突变体植株的结果表明，SOS1有几个角色，首先，帮助钠流出到根中，其次，为钠离子存储在液泡中争取时间，这过程通过在细胞质放缓钠离子积累在细胞中来实现 SOS1在长途运输的作用是蒸腾钠离子流动和钠离子叶液泡封存之间的协调非常重要第三通过控制木质部和韧皮部加载和卸载钠离子来实现钠离子在根系和叶片之间的运输。SOS1的表达增加导致在转基因拟南芥的盐性。

SOS1的转录水平是由盐胁迫上调的。此上调似乎是在转录后水平，因为SOS1启动子活性不上调盐胁迫，而是由组成花椰菜花叶病毒35S启动子驱动SOS1表达。 SOS1的盐胁迫的上调是部分地SOS2和SOS3的控制下。质膜H -ATPases酶产生的驱动力用来作用于被SOS1运输的钠离子。根内皮层特有的等离子细胞膜H -ATPase, AHA4,，在突变拟南芥植物的破坏导致盐敏感性增加。一部分H -ATP酶的转录物水平已被证明能在盐胁迫中增加。拟南质子焦磷酸酶, AVP1的过度表达，被证明可以改善盐以及耐旱性。但SOS3和SOS2是否都参与这一过程仍旧是未知的。

钠反向转运SOS1的活性是由盐胁迫激活的，这一过程由SOS3和SOS2控制。SOS3是肉豆蔻酰化钙结合蛋白，能够感测由盐胁迫引起的细胞内钙的信号。SOS2是具有独特的羧基末端调节结构域和类似于酵母蛋白源三聚SNF1和动物AMP激活的激酶（AMPK）的氨基末端催化结构域的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。SOS2的氨基末端激酶催化结构域与羧基末端调节结构域相互作用。SOS2的羧基末端调节结构域还与SOS3相互作用，这种相互作用是由一个21个氨基酸的序列，所述FISL基序介导的。在钙的存在下，SOS3激活SOS2的底物磷酸化的活性。该FISL主题是自抑制和SOS2构激活其消耗的结果。SOS2构激活也可以通过将突变引入激酶活化环来实现。这些突变替代丝氨酸156，苏氨酸168或Tyr-175与酸性天冬氨酸模仿磷酸化残基。数据表明，在体内SOS2可以通过在活化环磷酸化通过上游蛋白激酶激活。

在SOS3或SOS2突变株，SOS1活动不能受到盐胁迫诱导。体外除了组成型活性SOS2重组蛋白从SOS2或SOS3突变体植物中分离该质膜囊泡恢复SOS1活性接近野生型的水平。在酵母中，SOS1的由SOS3和SOS2活化也被证明，其中，所述三个基因的共表达可以耐盐还原到突变体，这是在所有的内源钠缺陷转运的酵母细胞与所述重构的SOS途径被用来显示该SOS1可由SOS3-SOS2蛋白激酶复合物磷酸化。

钠离子的区域化

钠液泡螯合不仅降低Na离子在细胞质中的浓度，也有利于渗透调节，以保持从盐水溶液的水吸收。其它的细胞器，如质体和线粒体中，也可以积累一些钠，从而有助于钠的整体亚细胞区室。在拟南芥中，AtNHX1和AtNHX2被定位于液泡膜，其转录水平被ABA或渗透胁迫上调。液泡H -ATP酶成分的转录水平也增加了对盐胁迫的响应。在各种植物AtNHX1的水稻或拟南芥液泡H 焦磷酸酶的榆钱同源的，AtNHX1的表达，据报道，大大提高了植物的耐盐性。

AtNHX1表达的盐胁迫调控未在拟南芥SOS1 ，SOS2或SOS3突变体中受损。然而，这引起ABA缺乏或者ABA不敏感突变的突变打乱部分盐胁迫AtNHX1上调。

钾离子的动态平衡

高胞质钾离子和钠离子的比值对维持细胞代谢重要的。盐胁迫下，钠离子和钾离子争相从根中摄取。钾离子的转录水平中转运蛋白基因要么向下或向上由或盐胁迫调节，可能反映植物的不同容量，以保持盐胁迫下钾的吸收。盐胁迫增加了拟南芥根K-转运蛋白基因AtKC1的转录水平。在同一个植物上，盐胁迫上调K-MT1（一个AKT / KAT家族成员）和各种HAK/ KUP（高亲和力K离子转运/ 钾离子摄取转运）型的基因的表达，而它下调MKT1的（表达另一AKT/ KAT家庭成员）。这份成绩单级调节的意义是难以确定，因为传输特性和在体内转运的作用尚不清楚。在活性水平，钾通道是由蛋白激酶和磷酸酶调节。天气盐胁迫调控的K 摄取转运通过这些或其他蛋白激酶和磷酸酶的活动，仍有待确定。在爪蟾卵表达时，这些钠钾共转运显示内在的渗透感应能力。他们NA 和K 运输活动是由细胞外渗透压降档提高的。

拟南芥SOS突变体在钾离子限制性条件下存在生长缺陷。Akt1的突变不仅抑制盐超敏反应，而且抑制钾离子在SOS突变体中的采集缺陷。在SOS的介入可能是间接的。在SOS突变钠离子外流的缺陷可能会导致过多的细胞质中钠离子抑制到钾离子摄取转运中，如AKT1。下的K-限制条件，细胞质钠的抑制水平可在SOS突变体，在培养基中生长，即使未补充额外的NaCl。

结论

许多氢离子，钾离子和钠离子的转运体的已经确定来自不同的植物物种。很显然，在盐胁迫调控表达水平，并调控一些这些转运体的活动。证据表明，SOS途径在协调的几个运输系统（图1）的活动中处在一个中心地位。未来应该努力发现难以捉摸的盐胁迫传感器和识别可以介导盐胁迫调控的离子转运体表达和活动的附加信号组分。

外文文献出处：Current Opinion in Plant Biology

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