开题报告内容：
一、课题背景及需要解决的问题
糖尿病是一种严重危害人类健康的常见临床疾病，其中90%以上为2型糖尿病，其发病机制包括胰岛beta;细胞功能紊乱和胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR）。其中，胰岛素抵抗是指正常或高于正常浓度的胰岛素只能起到低于正常的生物学效应，或者是需要超常量的胰岛素才能引起正常量反应的一种状态，目前认为IR是一种慢性非特异性炎症，由先天免疫所介导，2型糖尿病是最具典型的胰岛素抵抗相关疾病。脂肪组织即是能量储存库又是内分泌器官，与胰岛素抵抗有着密切的关系。人参皂苷通过抑制炎性刺激引起的IRS-1的丝氨酸磷酸化以及恢复胰岛素介导的酪氨酸磷酸化来促进PI3K信号通路的传递及作用，最终通过PI3K/Akt途径改善胰岛素的信号传导，从而恢复脂肪细胞对胰岛素生物作用的敏感性。这一结果表明在炎性状态下，人参皂苷可抑制炎性反应而改善胰岛素抵抗，从而表现出对胰岛素生物活性的正性调节。在以上的背景下，本课题主要是研究，人参皂苷对抗内质网应激，通过抑制炎性刺激引起的IRS-1的丝氨酸磷酸化以及恢复胰岛素介导的酪氨酸磷酸化来促进PI3K信号通路的传递及作用，最终通过PI3K/Akt途径改善胰岛素的信号传导，改善脂肪细胞功能，调节脂肪细胞糖稳态，从而为人参皂苷的临床应用提供一定的依据。
- 研究的基本思路和方法
基本思路：用分化成熟的脂肪细胞3T3-L1为研究对象，以高糖刺激小鼠附睾脂肪细胞造炎性模，在一定的时间里分别在生理和病理的条件下检测人参皂苷是否有促进糖消耗的作用；在用western-blot技术分别在生理和病理条件下进行检测。
方法：
1、考察人参皂苷调节脂肪细胞糖消耗的作用（生理条件下和炎性条件下）。
2、使用分化的脂肪细胞3T3-L1，在生理和炎性条件下检测一定条件下的其糖消耗量，研究人参皂苷对脂肪细胞糖消耗量的干预作用。
3、考察内质网应激的相关机制。
（1）用分化的脂肪细胞3T3-L1提蛋白用western-blot检测生理和炎性条件下的TXNIP和NLRP3。
（2）用分化的脂肪细胞3T3-L1提蛋白用western-blot检测炎性条件下IL-6，IL-1beta;的变化情况。
