拟研究内容：
- 蛇床子素对抑郁症小鼠行为学的改善作用
- 纹状体单胺氧化酶（MAO）活力
- 过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARgamma;）表达水平
- NLRP3炎性小体表达水平
- 硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP）表达水平
- 超氧化物歧化酶Orgotein (Superoxide Dismutase, SOD)表达
- 脂质氧化终产物丙二醛（MDA）表达
- 蛋白酶caspase-1、caspase-3的表达
- 人凋亡相关斑点样蛋白（ASC）
10、淋巴细胞刺激因子IL-1beta;
11、PPARgamma;激活对ROS-TXNIP-炎症小体通路的调节
研究手段：
ICR小鼠，随机分为 6组（对照组、模型组、氟西汀组、罗格列酮组和受试药高、低剂量组），每组 10 只，采用慢性不可预知温和应激造模。模型组（stress）：小鼠共接受 42天不同的应激，前21天只刺激不给药，后21天每天灌胃给予双蒸水；Stress 受试药低高剂量组：小鼠在后21天应激同时每天灌胃给药20、40mg/kg；Stress 氟西汀组：小鼠在后21天应激同时每天灌胃给药20mg/kg；stress 罗格列酮组：小鼠在后21天应激同时每天灌胃给药3mg/kg；对照组(Control)：小鼠鼠不接受任何刺激，后21天每天灌胃给予蒸馏水。各组小鼠在造模第0天、21天、42天，分别测定各组小鼠的糖水消耗量(Sucrose intake)；末次给药1小时后对各组小鼠进行开野实验、悬尾实验和强迫游泳实验测定小鼠行为学数据。完成行为学测定后摘眼球取血，分离血清，并分离小鼠脑部海马和皮质组织处理后进行ELISA和Western blotting检测相关通路的蛋白以及神经递质，R-PCR检测海马部位PPARgamma;的表达。
综述：
【摘要】抑郁症是一种以持续的心境低落为主要特征的精神疾病。最近研究显示PPARgamma;激动剂能缓解中枢神经系统功能障碍。脑内PPARgamma;系统可通过多种重叠机制起到神经保护作用。一些药物通过激活PPARgamma;而抑制ROS-TXNIP-NLRP3通路达到缓解抑郁症的效果。蛇床子素可以通过上调Nrf-2/HO-1缓解脑缺血小鼠脑部损伤，下调活性氧产物，起到脑保护作用。细胞研究显示，蛇床子素可以通过抑制线粒体功能失调、抑制活性产物来抵抗阿霉素引起的PC12细胞的凋亡。
【关键词】 抑郁症 ；PPARgamma;系统 ；ROS-TXNIP-NLRP3通路；蛇床子素
PPARgamma;系统与抑郁症抑郁症是一种以持续的心境低落为主要特征的精神疾病，有研究表明，抑郁症和糖尿病之间存在联系，糖尿病患者抑郁症患病倾向是普通人群的2到4倍。最近研究显示PPARgamma;激动剂能缓解中枢神经系统功能障碍[1-5]。新型噻唑烷酮类药物NP031115在小鼠模型中显示出抗抑郁样作用，作用机制可能是通过抑制GSK-3和增加PPARgamma;的活性[6]。
过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor gamma）是核激素受体超家族成员。是一种配体激活的核转录因子, 可以调节糖脂代谢和抑制炎症基因的表达。在脑内，PPARgamma;受体存在于神经元，胶质细胞，脑血管内皮细胞，海马，黑质，纹状体内。脑内PPARgamma;系统可通过多种重叠机制起到神经保护作用。
