糖膜蛋白Ⅱb/Ⅲa受体与多种拮抗剂的分子对接研究文献综述

1.研究意义近年来, 我国人口老龄化程度日益加剧, 血栓性疾病的发生率不断上升, 作为一种常见的心脑血管病, 其常表现为心肌梗死、缺血性脑梗死、静脉血栓栓塞。

在形成血栓的原因与过程中，血小板凝集作用尤为突出。

其形成过程中，血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受体是血小板聚集的最终共同途径中的关键因素，特别是在动脉血栓形成过程中起着重要作用，因此阻断GPⅡb/Ⅲa 受体是预防和治疗血栓性疾病的重要措施。

血小板的激活与阻断途径如图1所示。

GPⅡb/Ⅲa 受体可被视为血小板激活或阻断的环境传感器，当激活信号超过阻断信号时，不稳定的GPⅡb/Ⅲa 受体结构转变为能够被结合的活性受体模式。

这一过程称为Inside-Out singaling(由内向外的SIP通道)。

GPⅡb/Ⅲa 受体是细胞表面整合蛋白家族的一员。

Ⅱb亚基（alpha;Ⅱb）在巨核细胞系统表面具有特异性，而Ⅲa（beta;Ⅲ）亚基则是玻连蛋白受体结构的一个组成部分，在不同细胞中具有很高的特异性。

图1 GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂阻断血小板激活共同通路过程示意图 GPⅡb/Ⅲa受体在血小板表面约有40,000到80,000个，血液中浓度约为20到40nM。