AGEs-Galectin-3对于小鼠肾小球内皮细胞增殖机制的研究文献综述

摘要 糖尿病的早期由于血糖异常造成异常的血管生成，使得血管通透性增加，炎症因子进入，从而引发肾脏的血管病变。

而Galectin-3受体与肾脏疾病和血管生成有着密切联系。

本综述，通过查找大量的文献，从而了解糖尿病肾病血管生成的机制，病理作用等；也了解Galectin-3与肾脏疾病、血管生成之间的联系。

从而通过研究Galectin-3 受体发挥调控血管生成的作用，改善糖尿病肾病早期血管异常生成的病理现象。

关键词 糖尿病肾病；血管生成；Galectin-3；VEGFR21. 糖尿病肾病中异常血管生成糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy, DN）是由于在高糖状态下血糖异常所引起的肾脏微血管并发症[1]。

在1987年，Osterby和Nyberg[2]的研究中描述长期患有1型糖尿病的患者出现肾小球血管异常，后来被证明在2型糖尿病患者中也发生这一现象[3,4]。

异常血管占肾小球毛细血管面积的1-5%，偶尔也会扩张，并且发现与它们相邻的肾小球基底膜极薄。

异常血管也存在于肾小囊或肾小球血管中，经常被作为额外输出小动脉[2,5]。

有研究表明[6]，异常血管与肾小球内毛细血管网的小叶结构吻合，主要通过扩张的血管传入分支，而血管的远端则是连接到管周毛细血管上。

因此，异常血管生成使得原有的内皮细胞功能受损，随之内皮细胞肿胀并且厚度逐渐减小，进一步推进DN的并发症[7,8]。