肿瘤转移抑制因子NM23H1调节癌细胞转移的分子机制文献综述

（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）研究目的：利用ChIP技术探索NM23-H1蛋白与肿瘤侵袭转移靶点的关系，并对其分子机制进行研究。

进度安排：第一~二周：查阅文献，确定课题，撰写开题报告，准备实验材料。

第三~四周：plkO.1-NM23H1-Flagtag重组质粒载体的制备、提取与验证第五~七周：慢病毒包装与滴度测定第八~十周：通过ChIP技术寻找靶DNA序列第十一周：完成论文。

一、选题依据（1）项目研究现状与研究进展侵袭转移是恶性肿瘤的重要生物学特征，也是导致肿瘤患者治疗失败和死亡的主要原因。

在美国，2007年肿瘤的新发病例数约140多万，癌症死亡人数达总死亡人数的1/4，而导致患者死亡的主要原因是肿瘤侵袭转移所引起的并发症。

肿瘤的侵袭转移是一个多步骤、多阶段的过程，其每一个阶段都受到许多基因(包括转移相关基因和转移抑制基因)的调控。

转移相关基因的激活和(或)转移抑制基因的失活均可诱导肿瘤转移表型的产生，导致肿瘤的侵袭转移。

1988年美国国立癌症研究所Steeg等人从鼠黑色素瘤K-1735细胞株中分离出一种与恶性肿瘤转移有关的cDNA基因。

目前研究人员已克隆出位于人染色体17q21.3-22的NM23基因。

NM23基因是一个广泛存在于细菌、动物、植物和人类等的功能保守的基因家族，由10个成员构成，即NM23-H1～NM23-H10，按发生系统和线性序列不同可分为2组，NM23-H1～NM23-H4和NM23-H5～NM23-H10。