大花胡麻草治疗肝损伤机制研究文献综述

 2023-02-03 09:02

1 研究背景及意义酒精性肝损伤(ALD)是长期大量饮酒导致的中毒性的肝性疾病,初期通常表现为脂肪肝,进而发展为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和肝硬化,严重时可能会导致广泛的肝细胞坏死和肝衰竭。

ALD是西方国家人民发生肝硬化的最主要致病因素之一,美国仅一年就有 14364人死于酗酒导致的肝功能衰竭,是美国的排名第12名的死因[1],近年来在我国的增加趋势也愈加明显,严重危害了人民的身体健康。

肝脏是乙醇代谢的主要部位,在人类中观察到遗传代谢具有明显的遗传差异,因此在体内的代谢调控机制非常复杂。

目前还没有能够预测到ALD的敏感生物标志物,也没有可治愈的特异可靠性药物。

2 发病机制2.1 氧化应激氧化应激机制是ALD的主要发病机制,近年来研究发现细胞凋亡在酒精性肝损伤的发展过程中发挥了重要作用,细胞凋亡是保持组织自稳态的一个基本过程,细胞在生理或病理信号的刺激下启动相关基因而发生的自杀行为,是维持细胞生长、死亡的重要机制。

酒精引起细胞内活性氧自由基(ROS)和活性氮自由基(RNS)介导的氧化应激反应,激活凋亡信号通路和丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路等引起肝细胞损伤[2]。

酒精的长期摄入导致在代谢过程中细胞内物质产生氧化反应并产生丙二醛等物质,这些产物可促进肝脏释放细胞因子从而进一步介导一系列的肝损伤。

2.2免疫反应和Kupffer细胞慢性炎症是ALD发展的一个关键因素。

炎症是一系列对有害兴奋剂的反应,这种兴奋剂可以维持机体的血液平衡,但也可能对正常组织造成间接损害。

在ALD中,炎症是过量饮酒导致肝脏直接和间接损伤的结果,最终导致肝纤维化和肝功能受损。

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