研究背景慢性髓系白血病(Chronic Myeloid Leukemia, CML)是一种由于获得性突变影响造血干细胞而引起的骨髓增殖性疾病。
CML占所有成人白血病的20%，在世界各国的发病率大致相同。
年发病率为每10万成年人1.6例，男女比例为1.4/1.3。
诊断时的中位年龄约为55岁，不到10%的患者年龄在20岁以下[1]。
慢性粒细胞白血病有三个明显的阶段:慢性期、加速期和爆发期。
慢性粒细胞白血病通常在慢性期(CML-CP)诊断，其特征是粒细胞增多，基本无症状。
然而，CML-CP最终进展到加速期(CML-AP)，伴随着粒细胞的快速扩张和类似急性白血病的母细胞危象(CML-BC)，最终导致转移、器官衰竭和死亡[2]。
慢性粒细胞白血病(CML)和一些成人急性淋巴细胞白血病(ALL)是由于血液祖细胞9号和22号染色体之间的相互易位，导致费城染色体(Ph)上的BCR和ABL1基因的融合[3]。
具有组成活性ABL1激酶结构域的BCR-ABL1融合蛋白的转录和由此产生的表达导致许多信号通路的异常激活，从而导致白血病细胞的分化、生长和生存的失调。
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